Diposting Minggu, 16 Oktober 2011 jam 11:33 pm oleh Gun HS

Genetik Skizofrenia berhubungan dengan Bagaimana Otak Mengolah Suara

Suka dengan artikel ini?

Jelajahi artikel-artikel FaktaIlmiah yang berdasarkan apa yang dibaca dan ditonton teman-teman.
Terbitkan aktivitas Anda sendiri dan dapatkan kendali penuh.
Login

Minggu, 16 Oktober 2011 -


Penelitian baru-baru ini telah banyak yang mengidentifikasi gen-gen yang mungkin menimbulkan resiko skizofrenia. Namun masih belum jelas, link-link genetik apa yang membedakan perubahan dalam aktivitas otak pada skizofrenia. Kini, tiga laboratorium Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania secara bersamaan menggunakan pendekatan elektrofisiologi, anatomi, dan imunohistokimia – digabung dengan teknik pencitraan berkecepatan tinggi – untuk memahami bagaimana skizofrenia bekerja pada tingkat sel, khususnya dalam mengidentifikasi bagaimana perubahan dalam interaksi antar berbagai jenis sel saraf menyebabkan gejala penyakit tersebut.

Temuan ini dilaporkan minggu ini dalam Proceedings of the National Academy of Sciences.

“Pekerjaan kami menyediakan model penghubungan faktor resiko genetik pada skizofrenia untuk gangguan fungsionalnya dalam bagaimana otak merespon suara, dengan mengidentifikasi pengurangan aktivitas dalam sel-sel saraf khusus yang dirancang untuk membuat sel-sel lain dalam otak yang bekerja bersama pada kecepatan yang sangat cepat” jelas penulis Gregory Carlson, PhD, asisten profesor Neuroscience in Psychiatry. “Kita tahu bahwa pada skizofrenia, kemampuan ini berkurang. Dan kini, dengan mengetahui lebih banyak tentang mengapa hal ini terjadi, dapat membantu menjelaskan bagaimana hilangnya protein yang disebut dysbindin bisa menyebabkan beberapa gejala skizofrenia.”

Pewarnaan dilakukan oleh Konrad Talbot, PhD, menargetkan penanda untuk sel-sel saraf yang terlibat dalam penghambatan ditunjukkan pada penampang yang melintang pada hippocampus, yang merupakan bagian otak yang diketahui akan terpengaruh pada skizofrenia dan terlibat dalam memori dan kognisi. Pada tikus normal (atas; A dan B) sejumlah sel penghambatan ditemukan. Pewarnaan ini berkurang pada tikus yang mengalami pengurangan dysbindin (bawah; C dan D). Temuan ini identik dengan yang ditemukan dalam jaringan pada pasien skizofrenia dan mendukung temuan fungsional pada makalah bahwa proses penghambatan cepat mengalami gangguan dalam skizofrenia, menyebabkan gejala penyakit ini. (Kredit: Konrad Talbot, PhD, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Neuron)

Studi-studi genetik sebelumnya telah menemukan bahwa beberapa bentuk gen untuk dysbindin ditemukan pada penderita skizofrenia. Yang paling penting adalah temuan sebelumnya di Penn yang menunjukkan bahwa protein dysbindin mengalami pengurangan pada mayoritas pasien skizofrenia, yang menunjukkan bahwa pengurangan ini terlibat sebagai penyebab umum penyakit tersebut.

Untuk studi PNAS saat ini, Carlson, Steven J. Siegel, MD, PhD, dan Steven E. Arnold, MD, menggunakan tikus yang dimutasikan dengan gen dysbindin untuk memahami bagaimana berkurangnya protein dysbindin dapat menyebabkan gejala skizofrenia.

Tim riset ini menunjukkan sejumlah pengolahan suara mengalami defisit di dalam otak tikus tersebut. Mereka menemukan bagaimana satu set sel saraf tertentu, yang mengontrol aktivitas otak secara cepat, kehilangan efektivitasnya ketika tingkat protein dysbindin berkurang. Sel-sel saraf tertentu menghambat aktivitasnya, namun melakukannya dengan kecepatan yang sangat cepat, pada dasarnya sangat cepat mengaktifkan dan mematikan sejumlah besar sel dengan cara yang diperlukan bagi proses normal sejumlah besar informasi dalam melakukan perjalanan di sekitar otak.

Pekerjaan lain sebelumnya di Penn dalam laboratorium Michael Kahana, PhD, telah menunjukkan bahwa pada manusia, aktivitas cepat otak yang terganggu pada tikus, yang dimutasikan dengan dysbindin, juga penting untuk memori jangka pendek. Jenis aktivitas otak ini berkurang pada penderita skizofrenia dan resisten terhadap terapi-terapi saat ini. Secara keseluruhan, studi ini mungkin menunjukkan jalan baru pengobatan bagi gejala skizofrenia yang saat ini tidak dapat diobati, kata Carlson.

Pekerjaan ini didanai sebagian oleh National Institutes of Mental Health.

Kredit: University of Pennsylvania School of Medicine
Jurnal: G. C. Carlson, K. Talbot, T. B. Halene, M. J. Gandal, H. A. Kazi, L. Schlosser, Q. H. Phung, R. E. Gur, S. E. Arnold, S. J. Siegel. PNAS Plus: Dysbindin-1 mutant mice implicate reduced fast-phasic inhibition as a final common disease mechanism in schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1109625108

Gun HS
There's only one thing I figured about myself: Complex
Bergabung dengan 1000 orang lebih dengan kami melalui sosial media

Berlangganan artikel dan berita terbaru dari kami via email


Aktifitas

© 2010 FaktaIlmiah.com. Hak cipta asli oleh faktailmiah
Anda boleh mendistribusikannya dengan mencantumkan referensi dari situs kami.